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Tumeur du cerveau : nouvelle voie thérapeutique du glioblastome

Une nouvelle étude de l'Université du Wisconsin (Etats-Unis), publiée dans la revue Neoplasia — journal international de recherche en oncologie — révèle pourquoi le cancer du cerveau incurable, le glioblastome multiforme (GBM), est hautement résistant aux traitements de chimiothérapies actuelles.

L'étude, menée par le laboratoire de recherche du Dr John S. Kuo — professeur assistant de chirurgie neurologique et d’oncologie à l'University of Wisconsin School of Medicine and Public Health — signale également le résultat d'une combinaison thérapeutique, qui assomme la signalisation de plusieurs membres de l'épiderme récepteur du Facteur de Croissance Epidermique (EGFR, abréviation du terme anglais : anglais epidermal growth factor receptor) des cellules cancéreuses.

Bien qu’il existe des cas particuliers de patients comme David Servan Schreiber, qui a vécu une vingtaine d’années alors qu’il était atteint d’une des formes de glioblastome, les patients diagnostiqués avec un glioblastome vivent en moyenne seulement 15 mois après le diagnostic. Ceci même après avoir subi une chirurgie « agressive », et des traitements de radiothérapie et de chimiothérapie. Des recherches antérieures révélaient déjà que les cellules souches cancéreuses d’un GBM (glioblastome multiforme) pouvaient échapper aux traitements actuels et proliférer rapidement en entraînant une récidive tumorale.

La recherche évoquait par le passé qu'un médicament conçu pour cibler l'EGFR — qui est une hormone protéique aux multiples actions, principalement trophiques — pouvait fonctionner contre le GBM, car de nombreux cancers du cerveau subissent des mutations au niveau du EGFR. Le signalement d’un EGFR excessif (surexprimé) et anormal pousse la croissance des cellules cancéreuses. Bien que le Cetuximab, un médicament anticorps monoclonal murin humanisé, a été un succès dans les essais cliniques pour les patients atteints de certains cancers comme le cancer du poumon ou du cancer colorectal, il a échoué contre le GBM (glioblastome multiforme).

Les recherches menées par le Dr Paul Clark (directeur de l'étude dans le laboratoire de recherche du Dr John S. Kuo démontrent pourquoi le Cetuximab ne fonctionne pas dans le cas du glioblastome multiforme (GBM). Lorsque le traitement par le Cetuximab devrait couper l’activité de l’EGFR et inhiber la croissance des cellules cancéreuses. Seulement, les cellules souches cancéreuses se tournent sur deux autres récepteurs de la famille EGFR (ErbB2 et ERBB3) et continuent de croître.

L'un de ces récepteurs, ERBB2 (de l’anglais : v-erb-b erythroblastic leukemia viral oncogene homologs 2), est impliqué par ailleurs dans certains types de cancer du sein résistant à la chimiothérapie. Heureusement, un autre nouveau médicament déjà approuvé pour l'instant par la FDA (Food and Drug Administration, l’Agence fédérale américaine des produits alimentaires et médicamenteux), le Lapatinib, inhibe en particulier l'activité de ERBB2. L’étude remarque que la croissance des cellules souches du cancer a été fortement inhibée par le traitement utilisant le Lapatinib. Ce médicament inhibiteur serait également bien toléré par les patients avec des effets secondaires minimes.

Sources

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