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Diabète : nouvelle thérapie contre les dommages causés à la rétine dans les maladies oculaires diabétiques

Des chercheurs de l'Université du Michigan Kellogg Eye Center (Etats-Unis) ont identifié un composé qui pourrait interrompre la chaîne d'événements qui causent des dommages à la rétine dans le cas de la rétinopathie diabétique (cause de cécité). Découverte capitale, elle pourrait conduire à une nouvelle thérapie visant deux mécanismes qui sont à l'origine de la maladie — l'inflammation et l'affaiblissement de la barrière hémato-rétinienne qui protège la rétine.

Plusieurs facteurs de risque existent dans la rétinopathie diabétique, tels que « l’ancienneté du diabète, le niveau de glycémie, l'hypertension artérielle, la dépendance à l'insuline, la grossesse, un excès de certains composants des lipides sanguins, des facteurs génétiques et nutritionnels. »(1)



« La rétinopathie diabétique regroupe des lésions de la rétine caractéristiques chez des personnes ayant un diabète sucré depuis plusieurs années. Les anomalies rétiniennes qui caractérisent la rétinopathie diabétique suivent une évolution prédictible sans variations majeures dans leur ordre d'apparition. La rétinopathie diabétique est le résultat de troubles vasculaires rétiniens. Les stades précoces se caractérisent par des occlusions et des dilatations vasculaires rétiniennes. Ensuite elle évolue vers une rétinopathie proliférative avec apparition de néo-vaisseaux. L'œdème maculaire qui peut apparaître réduit souvent considérablement la vision. » (1)

Dans le cas de la rétinopathie diabétique, les dommages causés à la rétine sont en partie le résultat de l'activité du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, Vascular endothelial growth factor en anglais), une protéine qui affaiblit la protection de la barrière hémato-rétinienne.

Les récents médicaments ciblant le VEGF ont montré une bonne réponse pour près de la moitié des patients atteints de rétinopathie diabétique. Cependant, les chercheurs croient qu'il y a aussi une composante inflammatoire qui peut contribuer au processus de cette maladie.

L'étude, publiée dans la revue Biochemical Journal de Juin 2012, identifie une protéine spécifique commune aux deux voies comme étant une cible importante dans la régulation du processus de la maladie. Aussi, ce résultat de recherche fournit un médicament qui peut être développé en une intervention thérapeutique pour les patients dont le traitement anti-VEGF seul ne suffit pas.

Le composé cible la protéine impliquée — Kinase C (aPKC) — grâce à l’identification d’une nouvelle classe d'inhibiteurs. Les résultats de recherche démontrent que le composé est efficace pour bloquer les dommages causés par le facteur de nécrose tumorale (présence de débris cellulaires amorphes). Cette découverte pourrait s'étendre et s’appliquer à d’autres thérapies dans les maladies rétiniennes comme la rétinopathie diabétique ou l'uvéite (inflammation de l'uvée) et en présence de tumeurs cérébrales dans la barrière hémato-encéphalique (BHE).

Avancée majeure et résultats prometteurs, selon les chercheurs de cette étude, l’identification d’une cible importante dans la régulation et la perméabilité des vaisseaux sanguins présents dans l'œil, et la thérapie en application dans cette étude, nécessitent encore des stades de développement afin de démontrer l'efficacité de cette découverte chez l'homme et créer une nouvelle thérapie.

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