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Maladie d’Alzheimer : lueur d’espoir pour une voie médicamenteuse

Un quart des personnes âgées de plus de 90 ans atteintes

La maladie d’Alzheimer. Maladie majeure parmi les causes de démence chez nos aînés, sa manifestation par la perte de fonctions mentales (symptômes de perte de mémoire…) est un problème de santé publique prédominant avec plus de 25 millions de personnes touchées dans le monde.

Prise en charge parmi les plus coûteuses, la Recherche est sur le fer de lance pour trouver des médicaments, et la découverte récente de la rareté d’une protéine (FKBP52) chez les personnes atteintes, par une équipe française de l’Inserm apporte une nouvelle lueur d’espoir.

Publiés dans le Volume 29 de Janvier 2012 du Journal of Alzheimer's Disease après deux années d'étude, les résultats d'une recherche révèlent qu'une équipe française de chercheurs de l'Inserm - dirigée par le Pr Etienne-Emile Baulieu - a placé en lumière une diminution de 75% de la protéine FKBP52 dans « les cerveaux de personnes décédées d'Alzheimer ou bien de démences séniles de même type ».

Protéine découverte en 1982 par ce même laboratoire, les chercheurs signalent que la protéine FKBP52 est normalement présente de manière « abondante » dans notre cerveau. « Les expériences conduites par l'Inserm quelques heures après la mort sur des cerveaux de personnes décédées d'Alzheimer, ou de pathologies comparables dites "tauopathies", mettent en évidence une "corrélation" et "interaction" entre la protéine FKBP52 et la protéine tau », souligne le Pr Baulieu.

Professeur Etienne-Emile Baulieu © Photo : www.institut-baulieu.org

Les personnes atteintes de maladies neurodégénératives sont caractérisées par des "inclusions intraneuronales" anormales de la protéine tau (tubule-associated unit), notamment dans le cas de la maladie d'Alzheimer, la maladie de Pick, la dégénérescence cortico-basale ainsi que la démence fronto-temporale et parkinsonisme liée au chromosome 17 (FTDP-17).

Plusieurs anomalies de la protéine tau peuvent contribuer aux processus pathologiques, mais les mécanismes impliqués dans la toxicité cellulaire de tau restaient floues. Auparavant, les chercheurs avaient démontré une interaction entre les différentes isoformes de la protéine tau et de la protéine FKBP52, suggérant ainsi une implication directe de la protéine FKBP52 dans la fonction de la protéine tau.

L’équipe du Pr Baulieu - qui est aussi le « découvreur de la pilule abortive » (RU486), âgé aujourd’hui de 85 ans - a analysé l'expression de FKBP52 dans les cerveaux humains de patients atteints de différentes Tauopathies, y compris la maladie d’Alzheimer. Des études menées antérieurement révélaient déjà plusieurs soupçons, et les chercheurs de cette nouvelle étude viennent de constater que la protéine FKBP52 a un niveau d'expression anormalement bas dans le cortex frontal dans la maladie d’Alzheimer.

L’espoir que pose cette nouvelle étude se situe dans la possibilité de faire agir la protéine FKBP52 sur la protéine tau, pour faire disparaître la forme pathologique ou en bloquer son apparition.

Le Pr Baulieu a signalé que cette identification « est une arme pour réguler et modifier la protéine tau qui est notre cible », et qu’avant de concevoir un médicament, une première issue serait « de mesurer cette protéine chez les gens pour savoir s'ils ont un risque d'attraper la maladie », puis « simuler la protéine FKBP52 par des moyens pharmacologiques pour réguler tau et s'attaquer à la forme pathologique de cette protéine ». Enfin, le Pr Baulieu « croit qu'en trois ou quatre ans on aura des résultats importants et concrets ».

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