L'amplificateur de la faim hypothalamique: clé pour la perte de poids et la régulation de l'appétit

La dopamine, par exemple, est un neurotransmetteur qui stimule l'appétit en augmentant la sensation de plaisir associée à la nourriture (4).

La noradrénaline, quant à elle, est un neurotransmetteur qui stimule la libération de glucose dans le sang, ce qui augmente la sensation de faim (5).

La sérotonine, en revanche, est un neurotransmetteur qui régule l'humeur et l'appétit (6).

Enfin, l'histamine est un neurotransmetteur qui stimule la libération de l'hormone de croissance, qui à son tour stimule la croissance des tissus adipeux (7).

La prise de poids peut être causée par de nombreux facteurs, notamment une alimentation déséquilibrée, une sédentarité excessive, le stress, les troubles du sommeil, la génétique, etc. (8).

Cependant, la prise de poids est souvent associée à un déséquilibre entre les neurotransmetteurs responsables de la régulation de la faim et de la satiété (9).

Lorsque cet équilibre est perturbé, l'amplificateur de la faim hypothalamique est activé, ce qui peut entraîner une augmentation de l'appétit et une diminution de la sensation de satiété (10).

Lorsque nous perdons du poids, notre corps réduit la production de leptine, une hormone qui régule la faim et la satiété (11).

Cela peut entraîner une augmentation de l'appétit et une diminution de la sensation de satiété.

De plus, la perte de poids peut également entraîner une diminution de la production de neurotransmetteurs tels que la dopamine, la noradrénaline, la sérotonine et l'histamine, ce qui peut entraîner une augmentation de l'appétit (12).

• Thérapies ciblées aux neurotransmetteurs

Les thérapies ciblées aux neurotransmetteurs pour la perte de poids sont une option prometteuse (13).

Ces thérapies visent à rétablir l'équilibre des neurotransmetteurs responsables de la régulation de la faim et de la satiété, ce qui peut entraîner une réduction de l'appétit et une augmentation de la sensation de satiété (14).

• Modifications du mode de vie

En dehors des thérapies, il est également important de modifier son mode de vie pour réguler l'amplificateur de la faim hypothalamique (15).

Une alimentation saine et équilibrée, une activité physique régulière, un sommeil de qualité et une réduction du stress peuvent tous contribuer à réguler l'amplificateur de la faim hypothalamique (16).

Les recherches futures sur les amplificateurs de la faim hypothalamique sont prometteuses.

Les scientifiques continuent de découvrir de nouveaux neurotransmetteurs et de mieux comprendre leur rôle dans la régulation de la faim et de la satiété (17).

Cependant, il est important de noter que les thérapies visant à déverrouiller les secrets de l'amplificateur de la faim hypothalamique peuvent présenter des risques et des effets secondaires (18).

Il est important de discuter avec un professionnel de la santé avant de commencer toute thérapie.

En conclusion, l'amplificateur de la faim hypothalamique est un élément crucial de la régulation de la faim et de la satiété.

La déséquilibre des neurotransmetteurs responsables de la régulation de la faim et de la satiété peut entraîner une prise de poids et une difficulté à maintenir une perte de poids.

Les thérapies ciblées aux neurotransmetteurs et les modifications du mode de vie peuvent contribuer à réguler l'amplificateur de la faim hypothalamique pour la perte de poids.

Cependant, il est important de discuter avec un professionnel de la santé avant de commencer toute thérapie.

Sources

1. Morton, G. J., Meek, T. H., & Schwartz, M. W. (2014). Neurobiology of food intake in health and disease. Nature Reviews Neuroscience, 15(6), 367-378.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24840801/
2. Berthoud, H. R. (2002). Multiple neural systems controlling food intake and body weight. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 26(4), 393-428.
3. Volkow, N. D., Wang, G. J., & Baler, R. D. (2011). Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity. Trends in cognitive sciences, 15(1), 37-46.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21109477/
4. Palmiter, R. D. (2007). Is dopamine a physiologically relevant mediator of feeding behavior? Trends in neurosciences, 30(8), 375-381.
5. Wellman, P. J. (2000). Norepinephrine and the control of food intake. Nutrition, 16(10), 837-842.
6. Lam, D. D., Heisler, L. K. (2007). Serotonin and energy balance: molecular mechanisms and implications for type 2 diabetes. Expert Reviews in Molecular Medicine, 9(5), 1-24.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17316471/
7. Yoshimatsu, H. (2006). The role of histamine in the regulation of feeding and energy balance. Nutrition, 22(6), 665-670.
8. MacLean, P. S., Blundell, J. E., Mennella, J. A., & Batterham, R. L. (2017). Biological control of appetite: A daunting complexity. Obesity, 25(S1), S8-S16.
9. Williams, K. W., & Elmquist, J. K. (2012). From neuroanatomy to behavior: central integration of peripheral signals regulating feeding behavior. Nature neuroscience, 15(10), 1350-1355.
10. Kenny, P. J. (2011). Reward mechanisms in obesity: new insights and future directions. Neuron, 69(4), 664-679. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057652/
11. Friedman, J. M., & Halaas, J. L. (1998). Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature, 395(6704), 763-770.
12. Speakman, J. R., Levitsky, D. A., Allison, D. B., Bray, M. S., de Castro, J. M., Clegg, D. J., ... & Leibel, R. L. (2011). Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Disease models & mechanisms, 4(6), 733-745.
13. Nestler, E. J. (2005). Is there a common molecular pathway for addiction? Nature neuroscience, 8(11), 1445-1449.
14. Richey, J. M., & Krashes, M. J. (2017). Diving deeper into the neural circuitry of affective illness: the use of optogenetics in the study of mood and anxiety disorders. Behavioural pharmacology, 28(7), 481-486.
15. Bray, G. A., & Ryan, D. H. (2018). Update on obesity pharmacotherapy. Annals of the New York Academy of Sciences, 1411(1), 106-119.
16. Maffei, M., & Halaas, J. (1995). Leptin levels in human and rodent: Measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nature medicine, 1(11), 1155-1161.
17. Borgland, S. L., Taha, S. A., Sarti, F., Fields, H. L., & Bonci, A. (2006). Orexin A in the VTA is critical for the induction of synaptic plasticity and behavioral sensitization to cocaine. Neuron, 49(4), 589-601.
18. Apovian, C. M. (2016). The obesity epidemic—understanding the disease and the treatment. New England Journal of Medicine, 374(2), 177-179.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26760089/