La chirurgie bariatrique : un pont entre la neurobiologie et la lutte contre l'obésité

L’obésité est un trouble complexe qui résulte de plusieurs facteurs, y compris génétiques, l’environnement et le comportement. Des études récentes ont également montré que les mécanismes neurobiologiques contribuent au développement et à la progression de l’obésité [1].

Les circuits neuronaux qui régulent l’appétit et la satiété sont au cœur de ces mécanismes. L’hypothalamus, une zone importante du cerveau, joue un rôle important dans cette régulation. Il contient une variété de groupes de neurones spécialisés, y compris les neurones pro-opiomélanocortine (POMC) et les neurones de la voie mélanocortine, qui jouent un rôle dans la régulation de l’appétit [2].

Ces neurones régulent à la fois la satiété et la faim, ce qui affecte les comportements alimentaires. La signalisation des neurotransmetteurs est étroitement liée à la régulation de l’appétit, qui joue un rôle important dans la modulation de l’humeur, de la motivation et de la récompense. Par exemple, la sérotonine, un neurotransmetteur qui régule l’humeur, régule également l’appétit. Les comportements alimentaires perturbés et un risque accru d’obésité ont été associés à des niveaux de sérotonine et à la signalisation de ses récepteurs altérés [3].

La résistance à l’insuline est un autre facteur important dans la neurobiologie de l’obésité.

Une hormone importante impliquée dans la régulation du métabolisme des glucides et des lipides est l’insuline. Une résistance à l’insuline se développe chez les personnes obèses, ce qui signifie que les cellules du corps deviennent moins réceptives aux effets de l’insuline.

L’accumulation de graisse et la dysrégulation du métabolisme sont causées par cette résistance à l’insuline, ce qui augmente le risque de développer une obésité et des troubles métaboliques associés, tel que le diabète de type 2 [4]. L’obésité est liée à une faible inflammation chronique. L’inflammation est essentielle au développement de la résistance à l’insuline et de la dysfonction métabolique observées chez les personnes obèses.

Les adipocytes (cellules graisseuses) hypertrophiés dans l’obésité produisent des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-alpha et l’IL-6, qui entravent la signalisation de l’insuline et contribuent à l’inflammation systémique [5]. En comprenant ces fondements neurobiologiques de l’obésité, nous sommes mieux équipés pour développer des approches de traitement plus ciblées et efficaces.

En induisant des changements hormonaux et métaboliques qui favorisent la perte de poids et la régulation de l’appétit, la chirurgie bariatrique intervient sur ces mécanismes neurobiologiques sous-jacents [6].

En plus de ses effets sur la perte de poids, la chirurgie bariatrique a montré des effets positifs sur les troubles neurologiques liés à l’obésité. La taille de l’estomac et les voies neurobiologiques qui régulent l’appétit et le métabolisme sont modifiées par cette intervention chirurgicale complexe, ce qui modifie considérablement la physiologie du patient [1].

La modulation des hormones impliquées dans la régulation de l’appétit et de la satiété est l’un des mécanismes clés par lesquels la chirurgie bariatrique influence les troubles neurobiologiques. Après une chirurgie bariatrique, les niveaux de ghréline, une hormone de la faim produite par l’estomac, diminuent considérablement [2].

Cela réduit la faim et améliore la gestion de l’appétit. De plus, après la chirurgie, les niveaux d’hormones de satiété glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et peptide YY (PYY) augmente, ce qui entraîne une sensation de satiété précoce et une diminution de la consommation alimentaire [3].

La sensibilité à l’insuline et la régulation du métabolisme des glucides et des lipides sont également affectées par la chirurgie bariatrique.

La sensibilité à l’insuline a été significativement améliorée chez les patients qui ont subi une chirurgie bariatrique, ce qui favorise la régulation de la glycémie et réduit le risque de développer un diabète de type 2 [4]. De plus, la chirurgie bariatrique modifie les hormones telles que l’insuline, le peptide C et l’adiponectine, qui sont essentielles à la régulation du métabolisme des lipides [5].

La mobilisation des graisses et la réduction de l’accumulation excessive de graisses sont favorisées par ces changements hormonaux. Les mécanismes neurobiologiques liés à la récompense alimentaire sont affectés par les effets hormonaux et la chirurgie bariatrique. Selon des études, la chirurgie bariatrique diminue la réponse du cerveau aux stimuli alimentaires, en particulier dans les zones du cerveau qui sont impliquées dans la motivation et la récompense, comme le cortex préfrontal et le striatum ventral [6].

Cette réduction de la réponse cérébrale aux stimuli alimentaires peut entraîner une diminution de l’appétit et des comportements alimentaires compulsifs chez les patients opérés. La chirurgie bariatrique améliore l’inflammation systémique liée à l’obésité. La perte de poids importante après la chirurgie diminue l’infiltration des cellules inflammatoires des tissus adipeux et la production de cytokines pro-inflammatoires [7]. Cela réduit l’inflammation systémique, ce qui peut améliorer la résistance à l’insuline et réduire le risque de complications métaboliques.

Cette intervention chirurgicale offre un moyen efficace de traiter l’obésité et de rétablir l’équilibre neurobiologique des patients en modulant les voies neuro hormonales, en améliorant la sensibilité à l’insuline, en réduisant la réponse cérébrale aux stimuli alimentaires et en atténuant l’inflammation.

Chez les personnes souffrant d’obésité sévère, la chirurgie bariatrique est une intervention efficace pour la perte de poids. De plus, elle a un effet positif sur les troubles neurobiologiques liés à l’obésité. Les effets de la chirurgie bariatrique peuvent être expliqués par plusieurs mécanismes d’action, y compris les changements anatomiques, métaboliques et neuroendocriniens induits par l’intervention [1].

La restriction alimentaire est l’un des principaux mécanismes d’action de la chirurgie bariatrique. L’intervention réduit la taille de l’estomac, ce qui limite la capacité du patient à consommer de grandes quantités de nourriture, ce qui réduit l’apport calorique. La perte de poids et les problèmes métaboliques liés à l’obésité sont améliorés par la restriction alimentaire [2]. De plus, la chirurgie bariatrique réduit la production d’hormone de la faim, la ghréline, ce qui réduit l’appétit et le régule [3].

Modifications de la physiologie gastro-intestinale et Impact sur la digestion et l’absorption des nutriments

La physiologie gastro-intestinale est modifiée par la restriction alimentaire et la chirurgie bariatrique, ce qui a un impact sur la digestion et l’absorption des nutriments. La chirurgie de dérivation gastrique court-circuite une partie de l’estomac et de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption des nutriments, en particulier des graisses. La perte de poids est causée par cette malabsorption, qui entraîne également une réduction des taux de lipides dans le sang [4].

De plus, la réduction de la taille de l’estomac augmente la sécrétion d’hormones intestinales telles que le glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et le peptide YY (PYY), qui favorisent la satiété et la régulation de l’appétit [5]. La modulation de la signalisation neuroendocrinienne est un autre mécanisme d’action important de la chirurgie bariatrique. Les voies de signalisation hormonale qui régulent l’appétit, le métabolisme et la satiété sont affectées par les changements causés par l’intervention. Par exemple, la chirurgie bariatrique augmente les niveaux de GLP-1, une hormone qui aide à la régulation de la glycémie et à la satiété [6].

De même, la réduction de la production de ghréline et l’augmentation de la sécrétion de PYY régulent l’appétit et réduisent la sensation de faim [7]. La composition du microbiote intestinal, qui joue un rôle important dans la régulation du poids et du métabolisme, peut être modifiée par la chirurgie bariatrique. La chirurgie bariatrique améliore la régulation métabolique et la diversité et l’abondance des bactéries intestinales en favorisant la croissance de certaines souches bénéfiques liées à la perte de poids [8].

Ces mécanismes contribuent à la perte de poids, à l’amélioration de la régulation de l’appétit et du métabolisme et à la réduction des troubles neurobiologiques associés à l’obésité.

Pour les patients souffrant d’obésité sévère, la chirurgie bariatrique offre un pont essentiel entre la neurobiologie et la lutte contre l’obésité, permettant aux patients de bénéficier de bénéfices significatifs sur les plans neurologique, métabolique et psychologique. Les mécanismes d’action complexes de cette intervention chirurgicale modifient la régulation de l’appétit, la réponse cérébrale aux stimuli alimentaires, la sécrétion d’hormones gastro-intestinales et l’inflammation. Une interconnexion complexe entre le cerveau, le système hormonal et le comportement alimentaire est révélée par les bases neurobiologiques de l’obésité.

Les méthodes chirurgicales ciblées pour traiter l’obésité et ses complications métaboliques ont été développées grâce à la compréhension de ces mécanismes. La chirurgie bariatrique a été largement documentée pour avoir des effets bénéfiques sur les troubles neurobiologiques liés à l’obésité, avec des preuves solides montrant une amélioration de la régulation de l’appétit, de la sensibilité à l’insuline et de la réponse cérébrale aux stimuli alimentaires. Ces améliorations neurobiologiques ont un impact significatif sur la santé générale des patients. La chirurgie bariatrique réduit le risque de complications métaboliques telles que le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et l’apnée du sommeil en favorisant une perte de poids durable.

De plus, il améliore la qualité de vie des patients, leur mobilité et leur estime de soi. Il est important de souligner que la chirurgie bariatrique n’est pas une solution miracle et qu’elle doit être considérée comme un outil supplémentaire dans la lutte contre l’obésité. Pour améliorer les résultats à long terme et réduire les complications, un suivi médical et un accompagnement multidisciplinaire sont nécessaires. Par conséquent, la chirurgie bariatrique offre un lien encourageant entre la neurobiologie et la lutte contre l’obésité. Cette intervention chirurgicale est une solution efficace pour la perte de poids et l’amélioration des troubles associés grâce à ses effets complexes sur les mécanismes neurobiologiques de l’obésité. Des recherches supplémentaires sont nécessaires afin d’améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents et d’identifier les candidats appropriés pour cette procédure.

Sources

1. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2004;292(14):1724-1737
2. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Neurobiology of food intake in health and disease. Nat Rev Neurosci. 2014;15(6):367-378.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24840801/
3. Rahmouni K, Correia ML, Haynes WG, Mark AL. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms. Hypertension. 2005;45(1):9-14.
4. Gregor MF, Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. 2011;29:415-445.
5. Adams TD, Davidson LE, Litwin SE, et al. Health benefits of gastric bypass surgery after 6 years. JAMA. 2012;308(11):1122-1131.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22990271/
6. Thaler JP, Cummings DE. Minireview: Hormonal and metabolic mechanisms of diabetes remission after gastrointestinal surgery. Endocrinology. 2009;150(6):2518-2525.
7. Lepsen EW, Lundgren JR, Hartmann B, et al. GLP-1 receptor agonist treatment increases bone formation and prevents bone loss in weight-reduced obese women. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(8):2909-2917.
8. Blundell J, Halford JC. Serotonin and appetite regulation: implications for the pharmacological treatment of obesity. CNS Drugs. 1998;9(6):473-495.
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10. Lumeng CN, Saltiel AR. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J Clin Invest. 2011;121(6):2111-2117.
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12. Le Roux CW, Aylwin SJ, Batterham RL, et al. Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Ann Surg. 2006;243(1):108-114.
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14. Korner J, Bessler M, Cirilo LJ, et al. Effects of Roux-en-Y gastric bypass surgery on fasting and postprandial concentrations of plasma ghrelin, peptide YY, and insulin. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(1):359-365.
15. Scholtz S, Miras AD, Chhina N, et al. Obese patients after gastric bypass surgery have lower brain-hedonic responses to food than after gastric banding. Gut. 2014;63(6):891-902.
16. Arble DM, Sandoval DA, Seeley RJ. Mechanisms underlying weight loss and metabolic improvements in rodent models of bariatric surgery. Diabetologia. 2015;58(2):211-220.